口腔癌為我國青壯年（25-44歲）男性最容易發生的癌症，平均死亡年齡為54歲，較其他癌症早10年以上。每年約有5,400名口腔癌個案，2,300人死於口腔癌，嚼檳榔、吸菸是造成口腔癌的主因。罹病後，輕則毀容，重則奪命。篩檢政策 國外研究顯示，口腔黏膜檢查可有效降低口腔癌之死亡率。
◎什麼是口腔癌？
　　口腔癌是指發生在口腔部位的惡性腫瘤，可出現在口腔的任何部位，包括唇、舌、口底、頰黏膜、齒齦、腭部、及顎骨等。病理組織學上包括鱗狀細胞癌、疣狀癌、肉瘤、唾液腺癌、惡性黑色素細胞瘤等；另外有些全身性癌症亦有可能轉移至口腔，包括消化道癌症、乳癌、肺癌、肝癌、攝護腺癌、多發性骨髓瘤、惡性淋巴瘤等。其中以鱗狀細胞癌最為常見，約佔所有口腔癌的90%以上。不同的口腔癌臨床特性不盡相同，以下我們主要將介紹的是與咀嚼檳榔習慣最有相關性的鱗狀細胞癌。
◎口腔癌的成因
【檳榔子（俗稱"菁仔"）不加紅灰、白灰，本身就是"致癌物"】
　　慢性刺激，包括機械性與化學性刺激，可能會導致口腔癌的產生。造成口腔癌的慢性刺激形式有許多種，嚼檳榔、抽菸及喝酒是三大兇手，其中又以嚼檳榔致癌的效應最為明顯。其它被提及的可能原因還包括梅毒、陽光照射、營養缺乏、放射線治療、不良口腔衛生及補綴物、職業等可能原因。
　　嚼食檳榔會導致口腔黏膜的傷害，甚至進一步產生口腔癌症，在許多人體基因或毒理學的研究上，都已得到明確的證據，也獲得國際癌症研究機構(IARC)的認定。在台灣，檳榔嚼食的方式，第一種是荖花檳榔塊，俗稱紅灰檳榔，是將整顆新鮮的檳榔子剖開後，夾入切塊的荖花或荖藤，然後加入熟石灰、兒茶素及特殊香料配成的紅灰。第二種是在荖葉葉面上塗上石灰，包裹整顆新鮮的檳榔子，俗稱包葉或白灰檳榔塊。檳榔子是檳榔樹的果實，由植物纖維、多酚類化合物(如單寧酸)、生物鹼(如檳榔素arecoline、檳榔次鹼arecaidine)等多種成份組成，其中生物鹼和多酚類化合物已被證實具有致癌性。大量攝食檳榔生物鹼時，會抑制大腦活動，出現行動遲緩的現象。在口腔黏膜上塗抹檳榔子萃取物，也發現可使腫瘤數目增加。配料中的荖花、荖藤及荖葉含有多種多酚類化合物，包括黃樟素、丁香油酚等。其中黃樟素在體內會被代謝為hydroxychavicol (HC)，而高濃度的HC會對細胞造成氧化性傷害，產生基因毒性、染色體異常等，因此黃樟素已被確定為致癌化合物，特別是誘發肝癌，也已知會形成黃樟素-DNA鏈結物。丁香油酚則有毒殺細胞的效果，它可使細胞內重要解毒物穀胱胜肽濃度降低，導致細胞死亡。配料中的石灰、紅灰會在口腔內造成高鹼性環境，在鹼性狀態下，檳榔子中的成分單寧酸會呈現紅灰色，這也是檳榔族會吐紅汁的原因。這時單寧酸會釋放出自由基，破壞口腔黏膜細胞，進而演變成口腔癌。此外，石灰或紅灰中可能含有二十多種金屬元素，有些甚至含有高致癌性之砷。而紅灰中的兒茶素，當濃度過高時，亦會有細胞毒性之反效果。
◎口腔癌的前兆、代表性的口腔癌前病變－『白斑』
　　口腔白斑是最常見的一種口腔癌前病變，統計約有一半以上的口腔癌在發生前，口腔黏膜會先產生長期存在的白斑病變。在台灣，絕大多數的口腔白斑與嚼食檳榔有密切關聯，其餘致病因素包括飲酒、抽菸與口內不良製作假牙及銳利牙齒邊緣長期刺激所造成。口腔白斑需進一步切片確定診斷，以排除已產生口腔癌的可能性。大部分的口腔白斑屬於良性病變，病理診斷包括早期的上皮細胞層角化過度、上皮增生或輕度、中度或重度的上皮變異，這些上皮變異才是真正的癌前病變；當診斷僅為早期的上皮細胞層角化過度或輕度的上皮變異時，患者若能戒除檳榔或其它致病因素，一部分白斑病變有可能自行消退，但若病變已進展成中、重度上皮變異或上述致病因素繼續作用時，日後就極有可能演變成原位癌或是真正的口腔癌了。